文章導讀：發生貧血的原因有：由于正常造血干細胞因白血病克隆增殖而受抑，紅系祖細胞對紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）的反應性降低，骨髓微環境破壞，使紅細胞生成減少；出現無效紅細胞生成；合并明顯或隱性溶血，紅細胞壽命縮短；合并急、慢性失血，或脾功能亢進等。
一、 貧血 如蒼白、無力、心悸、氣短等，老年病人貧血更為多見。少數病例可在確診前數月至數年先出現難治性貧血（refractory anemia，RA），以后再逐漸發展成AML（但絕少發展為ALL）。發生貧血的原因有：由于正常造血干細胞因白血病克隆增殖而受抑，紅系祖細胞對紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）的反應性降低，骨髓微環境破壞，使紅細胞生成減少；出現無效紅細胞生成；合并明顯或隱性溶血，紅細胞壽命縮短；合并急、慢性失血，或脾功能亢進等。
二、 發熱和感染 發熱是初診尤其是化療骨髓抑制期患者的常見癥狀，其原因主要是感染，感染可發生在體表、體內任何部位。中性粒細胞減少伴功能缺陷，化療和皮質激素的應用使機體免疫功能下降，皮膚、黏膜（口腔、胃腸道等）出血、潰瘍導致屏障破壞是引起感染的主要因素。
三、 出血 約60%的初診AML有不同程度的出血，皮膚黏膜（鼻、口腔及牙齦）出血最常見，眼底、球結膜出血較易見，女性可有月經增多，血尿較少見，但鏡下血尿不易被發現，嚴重的胃腸、呼吸道和顱內出血雖不多見卻常是致死的原因。
四、 白血病浸潤表現 AML髓外浸潤可發生在本病各亞型，但以M5和M4（急性粒單核細胞白血?。檩^頻見。
1、 皮膚浸潤 以M5和M4型多見。外觀呈斑丘疹、結節狀或腫塊，色澤紫紅，可多發而布及全身或少數幾個散布于體表，且對放療敏感。偶爾也有在血象、骨髓象出現白血病改變前皮膚浸潤先被發現。與AML相關的良性皮膚損害還有多形性紅斑、S綜合征、膿瘡病、壞疽病等，籍皮膚活檢可資鑒別。
2、 眼部改變 AML視網膜、脈絡膜浸潤比ALL少見，可合并出血或引致失明，眼底浸潤往往提示合并CNS受累。
3、 口腔牙齦改變 25%——50%的M5和M4患者可因白血病浸潤出現牙齦增生，嚴重者牙齦腫脹如海綿狀，表面破潰出血，但AML其他亞型牙齦增生少見?？诒丘つ?、扁桃體或舌體浸潤則較不多見。
4、 肝、脾、淋巴結腫大 見于約40%的病例（M5型較多見），與ALL相比其發生率較低，腫大的程度也較輕（肝脾通常肋下剛觸及至肋下<4CM），明顯的肝、脾、淋巴結腫大發生率一般≤10%。對有明顯肝、脾腫大的患者應注意與慢性粒細胞白血?。╟hronic myclocytic leukemia，CML）急性相鑒別。
5、 骨關節痛 發生率約20%，比ALL少見。骨關節痛易發生在肋骨、脊椎骨，或肢體長骨及肘、踝等大關節，偶爾可出現骨壞死，但關節滲液稀見。胸骨壓痛是常見體征，有助于白血病診斷。
6、 中樞神經系統受累（CNSL） 初診AML的發生率不詳，但包括復發時的全病程CNSL總發生率兒童為5%——20%，成人約15%，明顯低于ALL。
7、 粒細胞肉瘤 是有原粒或原單核細胞組成的一種髓外腫瘤，又名綠色瘤，常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結和皮膚，好發在眼眶、副鼻竇、胸璧、乳房、唾液腺、縱隔、神經、胃腸道和泌尿生殖系等處。 AML還可以發生心臟、心包、肺、胸膜、腎及胃腸等各種器官、組織的浸潤，但一般很少導致出現臨床癥狀。睪丸、前列腺、卵巢、子宮浸潤較少見。
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